14Декабрь2017

Фермент Tpl2 может стать мишенью для лечения аутоиммунных заболеваний

Рейтинг:   / 0
ПлохоОтлично 

Ученые из Университета Джорджии (the University of Georgia) выявили, что Tpl2, фермент, регулируемый воспаление, может следить за активацией Т-клеток в период аутоиммунных заболеваний, которые развиваются тогда, когда воспаляется слизистая оболочка толстой кишки.

Аутоиммунные заболевания – это такие недуги, при которых происходит разрушение тканей организма и органов под действием собственной иммунной системы.

Наиболее распространенными аутоимунными заболеваниями являются:

  • диффузный токсический зоб;
  • красная системная волчанка;
  • аутоиммунный тиреоидит Хасимото;
  • склеродермия.

Также могут развиваться и другие заболевания (вирусный гепатит, инфаркт миокарда, герпесные, стрептококковые, цитомегаловирусные инфекции), а также осложняться и появляться аутоиммунные реакции.

По статистике, аутоиммунные заболевания поражают 5-8% населения. Данные болезни подобны колиту и могут вызвать боль в животе, диарею и прямокишечное кровотечение. Так, как не существует никакого лечения колита, многие используют медикаменты для облегчения симптомов.

На протяжении многих лет выяснение причины колита и методов его лечения является предметом споров исследователей.

Одно исследование показало, что существует несколько типов клеток, которые способствуют развитию данного заболевания, включая Т-клетки. По данным, Николь Акуфф, студентки из UGA College of Veterinary Medicine, Tpl2 способствует распространению колита, вызванного самореактивными Т-клетками.

Акуфф под руководством доцента кафедры инфекционных заболеваний Венди Уотфорда, определила, какую роль играет Tpl2 в активации Т-клеток в то время, когда развивается заболевание.

Николь Акуфф сказала: «мы хотели конкретно узнать, как влияет Tpl2 на развитие Th17 и Th1-клеток».

Уотфорд добавила: «данные два вида Т-клеток очень важны для борьбы с разными видами инфекций. Если их активация пострадает, то это сможет привести к разным аутоиммунным заболеваниям, включая ревматоидный артрит, колит и рассеянный склероз».

В результате исследований эксперты обнаружили, что в период, когда Т-клетки с дефицитом Tpl2 вводили мышам (с дефицитом Т-клеток), то они смогли в равной степени стать Th17-клетками, но в меньшей степени Th1. Данное исследование показывает, что Tpl2 может регулировать тип развивающегося воспалительного ответа, и в результате сможет стать мишенью для того, чтобы начать лечение конкретных видов аутоиммунных заболеваний. Также дефицит Tpl2 может способствовать выработке противовоспалительных белков, противодействующих Th17 и Th1-ответами.

Ученые утверждают, что необходимо провести еще дополнительные исследования, чтобы выяснить, как правильно и эффективней использовать знания о Tpl2 для лечения заболевания у людей.

Коментарии:

Copyright ©  Все права защищены