08мая2021

Banner SMM 2Logo DzenLogo VKLogo FacebookLogo Telegram

Определен новый фактор развития псориаза

Псориаз - распространенное воспалительное заболевание кожи. Основные генетические факторы еще недостаточно изучены. Воспаление кожи обычно вызывается внешними факторами, такими как инфекции или стресс. Группе исследователей из Института исследований рака Венского медицинского университета удалось выявить новый фактор передачи сигнала иммунной системы, который играет важную роль в развитии псориатического эпизода. Ученые показали, что симптомы можно облегчить, подавив белок «c-Jun» в передаче сигнала.

 

Обычное клиническое проявление псориаза - розовато-серое утолщение эпидермиса в отдельных очагах инфекции, так называемых бляшках. Биомедицинские исследования вовлеченных молекулярных процессов показали, что нарушение нормального взаимодействия между иммунной системой и кожными эпителиальными клетками является причиной воспаления. Однако до сих пор было неясно, какие сигнальные пути регулируют активацию иммунных клеток, тем самым внося свой вклад в патогенез.

Функция расшифрована

В недавнем исследовании, опубликованном в ведущем журнале EMBO Molecular Medicine, с использованием данных пациентов и моделей животных было продемонстрировано, что белок, известный как «c-Jun» в конкретной иммунной клетке, дендритной клетке, играет важную роль в развитии псориатической кожи. «Подавление передачи сигнала с помощью c-Jun облегчает симптомы на животных моделях», - говорит ведущий автор исследования Филипп Новозель из Венского института онкологических исследований MedUni. Исследованный белок c-Jun принадлежит к большему семейству факторов транскрипции, ДНК-связывающих факторов, известных как Activator Protein-1 (AP-1).

Вариант лечения

Фармакологическое ингибирование белка, активирующего c-Jun, известного как JNK (N-концевая киназа c-Jun), также было эффективным. «Это представляет собой потенциальный вариант лечения, поскольку доступны высокоэффективные селективные ингибиторы JNK, и их можно исследовать», - подчеркивает Новозель. Дальнейший анализ с использованием дендритных клеток человека показал, что c-Jun контролирует секрецию ключевой молекулы в развитии псориаза, цитокина интерлейкина-23 (IL-23). Высокие значения характерны для пациентов с псориазом и приводят к активации Т-лимфоцитов, запускающих заболевание. «Ингибирование c-Jun-зависимой передачи сигнала может улучшить клиническую картину псориаза за счет снижения патогенного IL-23».

Результаты исследования описывают ранее неизвестную провоспалительную роль c-Jun в дендритных клетках дермы. Это происходит на молекулярном уровне за счет контроля цитокина интерлейкина-23. Следовательно, это может быть многообещающим терапевтическим подходом к лечению псориаза.

Коментарии:

Copyright ©  Все права защищены