08июля2020

Banner SMM 2Logo DzenLogo VKLogo FacebookLogo Telegram

В скором будущем цирроз и рак печени можно будет вылечить

Naglaa Shoukry, Ph.D., и ее команда сделали значительный прорыв в своих исследованиях, направленных на ограничение прогрессирования заболевания печени. Они охарактеризовали механизмы действия воспалительных цитокинов типа 3, которые продуцируются клетками иммунной системы, что приводит к прогрессированию печеночных рубцов, известных как фиброз. Эти исследовательские усилия выявили новые потенциальные цели для ингибирования прогрессирования заболевания печени и профилактики рака.

 

Исследователи из исследовательской группы иммунологии печени Университета Монреальского исследовательского центра больницы (CRCHUM) обнаружили, как белок, называемый интерлейкином 22 (IL-22), ускоряет фиброз во время эпизодов хронического гепатита, усиливая сигнал фиброгенного цитокина TGF-β. Фиброгенная природа ИЛ-22 до сих пор была неизвестна. Новый вывод позволяет нам понять его взаимодействие в сочетании с TGF-β, цитокином, который образуется при воспалении печени. Действительно, случаи развитого фиброза подтверждают патогенный аспект ИЛ-22.

Другой тип 3-цитокин, а именно интерлейкин 17А (IL-17A), был известен как агент, усиливающий воспаление и фиброз, приводящие к циррозу печени, что может вызвать рак. Команда идентифицировала нейтрофилы и тучные клетки в качестве основного источника IL-17A у людей. Действительно, их число увеличивается при воспалении, вызванном иммунной системой во время заболевания печени.

Оказывается, что два цитокина 3-го типа, IL-17A и IL-22, независимыми механизмами могут сенсибилизировать стеаратные клетки печени (HSC) к действию TGF-β. HSCs, таким образом, более сенсибилизированы к сигналам пролиферации и фиброза, реконструируют внеклеточный матрикс, приводящий к ухудшению архитектуры и функции печени пострадавшего пациента.

Баланс между двумя цитокинами IL-17A и IL-22 на разных стадиях заболевания печени и их комбинированными ролями остается неизвестным, и необходимы дальнейшие исследования. Однако эксперименты на мышах определили, что ингибирование небольшими молекулами программ, связанных с образованием IL-17A и IL-22, задерживает развитие фиброза печени. Эти открытия позволяют нам лучше охарактеризовать патогенную роль цитокинов типа 3 и выяснить, как вмешиваться, чтобы предотвратить развитие фиброза, а также рака печени.

Коментарии:

Copyright ©  Все права защищены