Создание нового препарата от рассеянного склероза уже не за горами

Ученые из Университета в Буффало в Нью-Йорке считают, что рецептор мускаринового типа 3 (M3R) является «ключевым регулятором» ремиелинизации, процесс, восполняющий потерянный миелин. M3R находится на поверхности клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC),которые, впоследствии, трансформируются в миелин.

Ученые показали, что блокирование M3R увеличивало ремиелинизацию у мышей с трансплантированными человеческими олигодендроцитами.

Рассеянный склероз (MS) - это болезнь, которая разрушает миелиновую оболочку, окружающую нервные волокна в центральной нервной системе.

Многие эксперты считают, что болезнь развивается, потому что иммунная система атакует миелин и клетки, запуская аутоиммунный процесс.

Когда миелин разрушается, образуются зоны поражения, ослабляющие сигналы, которые проходят через нервные волокна, что приводит к нарушению связи между клетками мозга. Болезнь имеет много симптомов, и они могут варьироваться от легкой до тяжелой степени и зависят от того, какая часть центральной нервной системы затронута.

Ученые обнаружили, что активация рецептора M3R приводит к сигналам в олигодендроцитах, замедляющим их дифференциацию и ремиелинизацию. Дальнейшие эксперименты показали, что блокирование M3R увеличивает ремиелинизацию человеческими OPC, трансплантированными мышам. Это обеспечило платформу для клинических испытаний лекарственных препаратов, которые нацелены на M3R у пациентов с рассеянным склерозом.

Коментарии:

• Назад
• Вперёд